CA | ES | EN

ACTIVITATS

miércoles, 10 de octubre de 2018
Seminari IdISBa. Toshiro Okazaki: "La deficiència de l’esfingomielina sintasa 2 inhibeix la colitis induïda per DSS i el tumor polipoide, així com la infiltració del limfoma maligne en el fetge”

El dilluns 22 d'octubre a les 14h, les aules 102-103 de l'Hospital Universitari Son Espases acolliran el seminari, "La deficiència de l’esfingomielina sintasa 2 (SMS2) inhibeix la colitis induïda per DSS i el tumor polipoide, així com la infiltració del limfoma maligne en el fetge: paper del SMS2 en la inflamació i el càncer", a càrrec del Dr. Toshiro Okazaki, del departament de medicina de l’Hospital Universitari Kanazawa del Japó.

 

La SMS és un enzim clau en la regulació de l'equilibri SM/ceramida que exerceix un paper en la mort cel·lular i la proliferació. La SMS té dos isoenzims (SMS1 i 2) i està codificada per tres gens homòlegs. A partir de fosfatidilcolina i ceramida, SMS1/2 sintetitza SM i diacilglicerol mitjançant la transferència de fosfocolina. Mentre que la SM, un dels components dels rafts lipídics, és proliferativa, la ceramida és pro-apoptòtica.

 

La inhibició de la colitis induïda per DSS i del càncer polipoide en ratolins SMS2-KO es va associar a una reducció de citocines i quimiocines inflamatòries en les cèl·lules epitelials de còlon. A l'inocular cèl·lules EL4 de limfoma maligne, l'augment de la mida tumoral va disminuir en aquests ratolins. A més, l'adhesió EL4 a fibroblasts (MEF) de ratolins SMS2-KO es va veure inhibida, inhibició que es va veure revertida després de sobreexpressar SMS2. Curiosament, després de la inoculació de EL4, els ratolins SMS2-KO van mostrar una menor expressió de ICAM1 mentre que la infiltració de cèl·lules EL4 en ratolins salvatges va suprimir la producció de l'anticòs anti-ICAM1. En conjunt, aquestes dades suggereixen un paper crític de SMS2 en la inflamació i el càncer, i que la seva inhibició podria ser una nova estratègia terapèutica contra el càncer.